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中医呼唤理论的创新

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常驻站友

143楼

如果说中医的理论没有实践支持，我想说，请看看历代医家医案、本草和针灸典籍。

暂时没有任何症状的话，（假设其通过西医检查发现其血糖高）按照中医的理论，他是不能算作患上消渴病的，所以也无所谓消渴病的诊断，同样，也谈不上阴阳失调，如果存在阴阳失调，就会有症状表现出来。如果你认为实际上已经存在阴阳失调，请给出证据。

中医来讲，并不是因为他血糖高，就能判定他患有消渴病的。中医从不单纯地靠一个指标就认定患上什么什么病。那种思维是西医式的不适合中医，如果强加给中医，显然表明是中医外行而已。

对于糖尿病酮症酸中毒了中医怎么办？要知道中医没有什么“糖尿病酮症酸中毒”的名词，只有辨病和辨证治疗。有什么样的症状和病机，是什么样的病和证，就采取相应的方法治疗，仅此而已。同样，这种思维是西医式的不适合中医，如果强加给中医，显然表明是中医外行而已。

中医已经被质疑了百年，被有些人骂了至少几十年。正确的、有建设意义的中医已经接受。至于刁难和有意的污蔑以及外行的、不着边际的言论，中医理应反击之！

真正的为中医发展着想的人，不是光靠不学无术的辱骂中医来促使其发展或创新的。这样做的人，是无谓的！

任何一个学科的发展不仅要有实践，更要有理论的支持，中医也不例外！

--------------------------------------------------------------------------------
顶一下中医的思维就是中医的思维方式，管你西医是什么病名

2008-09-07 16:29

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haifudao

常驻站友

144楼

糖尿病患者仅仅发现血糖升高而无任何症状，中医面临的问题就是“无证可辨”，既然无证可辨，也就无从施治，中医不是讲求辨证论治的吗？难道眼睁睁地看着患者血糖升高而不去采取治疗措施，直到出现酮症酸中毒了还继续辨证论治？“无证可辨”的尴尬不仅仅发生在糖尿病患者身上，还广泛见于多种肿瘤疾病。例如肝癌早期，CT发现肝内有占位，经皮细针肝穿刺或活检证实为肝细胞肝癌，此时患者原发性肝癌诊断已成立，但患者并无任何症状，不用西医的思维和方法，中医不能下“肝积”的诊断。怎么办？等到肿块长大了，患者有了症状再按“肝积”进行辨证论治吧？简直荒唐可笑。
楼上说中医理论有实践的支持，譬如历代医家医案、本草和针灸典籍，可是你发现没有，所有的医家医案、针灸典籍都是一家之言，用现在的话来说也就是单中心、非随机、个案性的、无平行对照的研究，这种研究是没有说服力的，无法推而广之。因为每位医生所接触的病人很有限，不具有普遍性。古代中医医生很要面子，多自成体系，学术思想祖辈相传，抵触他家思想，且不愿承认自身之不足，故中医古籍中理论与实践相悖、自圆其说、前后矛盾之处比比皆是。用中医的思维也无法得出一致结论，还妄谈什么中医理论支持。
虽然人口谱和疾病谱有所变动，但古今疾病大多相同。中医作为传统医学，由于当时科学条件不发达，无法认识许多疾病的早期临床表现，如影像学特征、潜伏期症状体征等，故辨证论治陷于困境。认为中医医生只需要掌握中医思维方式，不管西医病名的观点早已过时了，与时俱进，勇于创新才是当务之急。老中医遇到“无证可辨”无可奈何是时代的局限，现代中医不应当袖手旁观，需要借鉴现代医学思维和方法进行诊治。理论本身没有任何生命力，临床疗效才是关键，也是中医研究的根本出发点和落脚点。

2008-09-07 21:31

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• 牙龈出血

mornsmile

铁杆站友

145楼

致楼上的楼上：

好像没有多少人否定中医的实践性。任何一种理论都是由实践经验总结提炼而来，中医理论也不例外。但问题在于，中医理论大多提取自古人千百年前的实践经验。仅从实践的方法，手段来看，我不知道老祖宗们与其子孙们相比有哪些优势？老祖宗的实践经验与后人的实践经验，哪个更贴近客观实际？提到那些医案，他们无非是个人行医经验的总结，主观性太强。提一个问题：一个神医的经验（医案）有多少能得到其他神医的认可？关于本草之类，人中黄人中白等例足矣令其蒙羞。

《《暂时没有任何症状的话，（假设其通过西医检查发现其血糖高）按照中医的理论，他是不能算作患上消渴病的，所以也无所谓消渴病的诊断，同样，也谈不上阴阳失调，如果存在阴阳失调，就会有症状表现出来。如果你认为实际上已经存在阴阳失调，请给出证据。

中医来讲，并不是因为他血糖高，就能判定他患有消渴病的。中医从不单纯地靠一个指标就认定患上什么什么病。那种思维是西医式的不适合中医，如果强加给中医，显然表明是中医外行而已。

对于糖尿病酮症酸中毒了中医怎么办？要知道中医没有什么“糖尿病酮症酸中毒”的名词，只有辨病和辨证治疗。有什么样的症状和病机，是什么样的病和证，就采取相应的方法治疗，仅此而已。同样，这种思维是西医式的不适合中医，如果强加给中医，显然表明是中医外行而已。》》

这几段话似乎表明楼上的仁兄不屑于与所谓西医同流合污，呵呵。但不知仁兄对楼主“中医药干预IGT的的思路和方法”一文作何评价？另外一个问题是：不知仁兄从何得知“西医的思维模式就是单靠一个指标就认定患上什么病”？

2008-09-07 21:42

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• 抗癌科普|各科医生讲述:30个你可能不知道的健康知识!

楼主

luoshulover

铁杆站友

146楼

广州中医药大学伤寒学教研室几十年如一日地进行糖尿病的研究,其中桃核承气汤在糖尿病治疗中的研究做了非常多的工作，下面这个研究是其中的一个研究，希望能让各位有所收获．
加味桃核承气汤及其不同配伍组方及提取方法大鼠含药血清对糖尿病血管平滑肌细胞周期及凋亡的影响

李赛美，王志高，何敏
广州中医药大学第一临床医学院伤寒教研室（510405）

【摘要】目的：观察加味桃核承气汤含药血清对胰岛素（regular insulin, RI）诱导兔血管平滑细胞（vascular smooth muscle cell, VSMC）增殖及凋亡的影响，探讨加味桃核承气汤抗糖尿病动脉粥样硬化性心血管疾病的可能机制，分析最佳有效成份可能存在的组份及最佳提取方法。方法：采用兔主动脉平滑肌细胞株，以RI诱导增殖，制备加味桃核承气汤不同配伍组方及提取方法含药血清，流式细胞仪观察探讨各组在糖尿病大血管病变发生与发展中可能作用。结果： RI诱导SMC增殖终浓度为300mu/L；凋亡峰（Sub-G0期）：同模型组比较，空白组、美迪康组DNA含量相当，模型组秩值最小；罗格列酮组、活血组、活血+泻热通下组、乙酰乙酸组、正丁醇组DNA含量最高。合成前期（G0/G1期）：加味桃核承气汤组、益气养阴组、正丁醇组合成前期DNA含量较低，而乙酸乙酯、罗格列酮组DNA含量高于模型组；合成期（S期）：罗格列酮组、泻热通下组、活血组、活血+泻热通下组、乙酸乙酯组合成期DNA含量较低；而正丁醇组、加味桃核承气汤组、益气养阴组及水提醇沉组合成期DNA含量较高；合成后期与分裂期（G2M期）：同模型组比较，各组DNA含量均高于模型组。结论：加味桃核承气汤可能通过影响糖尿病增殖、凋亡作用抗糖尿病，保持VSMC增殖和凋亡的平衡就成为防治糖尿病动脉粥样硬化性心血管疾病的重要途径之一。罗格列酮组、加味桃核承气汤的活血组、活血+泻热通下组、乙酰乙酸组、正丁醇组可能通过这一途径发挥作用，而其有效成份可能存于这些组别中。
【关键词】血管平滑肌细胞；桃核承气汤；流式细胞仪；细胞增殖；细胞凋亡

VSMC是中膜血管唯一的细胞成分，通过收缩和舒张调节血管张力、分泌和释放血管调节因子维持血管正常功能。VSMC的增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管再狭窄共同的细胞病理基础之一。细胞凋亡(apoptosis，APO)又称程序性细胞凋亡（Programmed cell death)，是由细胞内特定基因操纵，调控的一种生理性或病理性的自杀性细胞死亡方式。细胞凋亡的发生是一个不可逆转的过程。早期的有关细胞凋亡的研究证实凋亡在许多生理过程中是必不可少的，包括免疫系统的成熟和效应机制，胚胎组织、器官及肢体的发育、神经系统的发育等等。近年来，越来越多的研究提示DM大血管增生、肥厚主要与VSMC增生和凋亡有关。本实验采用VSMC作为研究对象，研究加味桃核承气汤不同配伍组方及提取方法对糖尿病VSMC周期及凋亡的影响，采用碘化丙啶（Propidium Iodide，PI）单染色法，以流式细胞仪(FCM)检测VSMC的凋亡率及细胞周期，并探讨其可能的作用机制，寻找抗糖尿病ACVD的最佳配伍处方及提取方法。
1 材料
1.1 实验试剂
磷酸缓冲液A（PBSA）、DMEM基础培养液（高糖型）、细胞消化液、四甲基偶氮唑盐（MTT）液、二甲亚枫（DMSO）原液配制、存贮同实验一。RI加蒸馏水配成3000mU/L，4℃贮藏备用。RNase A酶（Bovine Pancreas）250mg/瓶，PI10mg/支。70%乙醇置4℃贮藏备用。200mlPI染液配制方法：10mgRNase A，PI10mg，0.2mlTriton-100原液，加终浓度为0.02mmol/l的乙二胺四乙酸（EDTA），加PBSA至200ml，棕色瓶避光，4℃贮藏备用，PI终浓度为10ug/ml。胎牛血清购自广州展晨生物科技公司，其余均购自广州威佳科技公司。
1.2 实验物品及主要仪器设备
实验用品：吸管、EP管、封口胶、离心管、24孔培养板、微量移液*等。
主要设备：超净台、天美US AUTOFLOW CO2孵箱、OlympusIX70倒置显微镜、低速大容量离心机(上海精密仪器仪表有限公司TDL-5型)、电热恒温水浴箱（上海跃进医疗器械厂HH-W21-600型）、自动双重纯水蒸馏器（上海申立玻璃仪器有限公司1810B石英管加热式）、美国FACS242型流式细胞仪等。
2 方法
2.1 流式细胞仪测细胞周期及凋亡
取第18代VSMC，常规培养、换液，待细胞生长融合后，用0.25%胰蛋白酶消化，常规培养、传代至21代，制成1×10 6/ml的第21代VSMC细胞混悬液，每孔1×10 4/ml接种于24孔板，第组6孔，共12组，分组方法同前。以DMEM基础培养液加至1ml，培养24小时，再以含0.5%胎牛血清的DMEM基础培液培养24小时，以使细胞同步化。之后空白对照组加入20%大鼠空白血清，70%不含胎牛血清的基础培养液，10%灭菌三蒸水；模型组加入20%大鼠空白血清，70%不含胎牛血清的基础培养液，10%为浓度为3000mU/L的RI；其余各药品物组均加入20%大鼠含药血清，70%不含胎牛血清的基础培养液，10%为浓度为3000mU/L的RI。每孔加至1ml总量。每天换液一次，继续培养72小时，小心消化、吹打、收样，将VSMC制成单细胞悬液，置流式细胞检测专用的EP管中，2000 r/min离心4 min，弃上清液，轻轻震荡加入4℃预冷70%乙醇2ml，4℃固定24小时，2000 r/min离心4 min除去乙醇。冷PBS洗2次，尼龙网过滤后，加入PI染液，避光置室温20℃DNA染色30分钟，立即上流式细胞仪，以激发波长488nm进行细胞凋亡及周期分析，以Multicycle for windows软件分析DNA亚二倍体的形成及细胞周期的变化。实验重复3次,各期细胞分布以百分数(%)表示。
2.2 统计学方法：百分率资料不属于正态分布资料，以SPSS10.0非参数检验进行统计。
3 结果
3.1 加味桃核承气汤不同配伍组方含药血清对糖尿病VSMC细胞周期分析
表1-1 各周期DNA含量总体比较
分组  例数（n）  Mean Ranks
    Sub-G0    G0/G1    S    G2M
空白组  6  15.33    43.92    40.17    14.50
模型组  6  4.17    47.83    37.33    9.50
罗格列酮组  6  69.50    61.00    13.33    39.08
美迪康组  6  9.00    47.58    40.17    58.75
加味桃核承气汤  6  29.33    14.00    63.75    21.42
活血组  6  48.75    41.50    34.25    33.17
泻热通下组  6  24.25    37.33    13.17    67.42
益气养阴组  6  41.42    9.67    58.83    55.00
活血+泻热通下  6  58.00    30.00    36.50    49.08
水提醇沉组  6  37.92    24.75    50.67    39.50
乙酸乙酯  6  60.83    68.92    3.50    38.08
正丁醇组  6  39.50
    11.50    66.50
    12.50

P值  72  0.000    0.000    0.000    0.000
表1-1可见，各组在各细周期的DNA含量比较，总体差异显著（P<0.01）；模型组、美迪康组细胞凋亡最少；罗格列酮组、乙酸乙酯组、活血+泻热通下组、活血组细胞凋亡较多。
表1-2 空白组与造模组各周期DNA含量比较
分组  例数（n）  Mean Ranks
    Sub-G0    G0/G1    S    G2M
空白组  6  9.50    5.75    7.25    7.58
模型组  6  3.50    7.25    5.75    5.42
P值  12  0.004    0.470    0.470    0.296
表1-2可见，空白组与模型组比较，细胞凋亡显著（P<0.01）；两组在其余各周期无显著性差异(P>0.05)。

表1-3 模型组与西药组各周期DNA含量比较
分组  例数（n）  Mean Ranks
    Sub-G0    G0/G1    S    G2M
模型组  6  4.17    7.17    15.50    3.67
罗格列酮组  6  15.50    13.42    4.17    9.83
美迪康组  6  8.83    7.92    8.83    15.00
P值  18  0.001    0.086    0.001    0.001

表1-3可见，西药组与模型组总体比较，GO/G1期DNA含量无显著性差异(P>0.05)；其余各期差异显著（P<0.01），罗格列酮组细胞凋亡最为明显；S期西药组DNA含量均小于模型组；西药组G2M期DNA含量均高于模型组。

表1-4 模型组与加味桃核承气汤不同配方组各周期DNA含量比较
分组  例数（n）  Mean Ranks
    Sub-G0    G0/G1    S    G2M
模型组   6   3.50    28.92    16.50     4.83
加味桃核承气汤   6  14.83     9.00    32.17    10.33
活血组   6  26.83    25.08    14.17    15.33
泻热通下组   6  11.50    22.92     3.50    32.33
益气养阴组   6  22.33     6.50    28.83    25.58
活血+泻热通下   6  32.00    18.58    15.83    22.58
P值  30  0.000    0.001    0.000    0.000

表1-4可见，加味桃核承气汤不同配方组与模型组总体比较，各期差异均显著（P<0.01）；活血+泻热通下组、活血组凋亡明显；各组GO/G1期DNA含量均低于模型组；加味桃核气汤组、益气养阴组S期DNA含量高于模型组；泻热通下组、益气养阴组、活血+泻下通下组G2M期DNA含量均高于模型组。
表1-5 模型组与加味桃核承气汤不同配方组各周期DNA含量比较
分组    例数（n）  Mean Ranks
        Sub-G0    G0/G1    S    G2M
模型组    6     3.50    15.00    10.08    6.08
水提醇沉组    6    12.00     9.00    14.92    18.75
乙酸乙酯    6    21.50    21.50    3.50    17.58
正丁醇组    6    13.00     4.50    21.50    7.58
P值    24    0.000     0.000    0.000    0.001

表1-5可见，不同提取方法各组同模型相比，各周期总体比较差异显著（P<0.01）；乙酸乙酯组、正丁醇组凋亡显著；乙酸乙酯组GO/G1期DNA含量高于模型组；正丁醇组、水提醇沉组S期DNA含量高于模型组；乙酸乙酯组、水提醇沉组G2M期DNA含量高于模型组。
综上可见，Sub-G0期：同模型组比较，空白组、美迪康组DNA含量相当，模型组秩值最小；罗格列酮组、活血组、活血+泻热通下组、乙酰乙酸组、正丁醇组DNA含量最高。合成前期（G0/G1期）：加味桃核承气汤组、益气养阴组、正丁醇组合成前期DNA含量较低，而乙酸乙酯、罗格列酮组DNA含量高于模型组；合成期（S期）：罗格列酮组、泻热通下组、活血组、活血+泻热通下组、乙酸乙酯组合成期DNA含量较低；而正丁醇组、加味桃核承气汤组、益气养阴组及水提醇沉组合成期DNA含量较高；合成后期与分裂期（G2M期）：同模型组比较，各组DNA含量均高于模型组。

3.2 加味桃核承气汤不同配伍组方含药血清对糖尿病VSMC凋亡影响的细胞周期分析FCM图

图1-1 各组作用于糖尿病VSMC的典型FCM周期分析图


空白血清组
    模型组


罗格列酮组    美迪康组

加味桃核承气汤组    活血组

泻热通下组    益气养阴组

活血+泻热通下组    水提醇沉组

乙酸乙酯组    正丁醇组

图1-1可见，模型组几乎未见凋亡峰，空白血清组及美迪组凋亡峰很小，罗格列酮组、活血组、活血+泻热通下组、乙酰乙酸组、正丁醇组凋亡峰显著。
4 讨论
4.1 中药含药血清对细胞周期的影响
细胞周期是指细胞完成一分为二所需的时序。按DNA合成、分裂过程分为合成前、合成期、合成后期和分裂期，即G0/G1、S、G2和M期，M期细胞一分为二。影响细胞周期的外界因素如生物、理化因素及缺氧、营养不良等，都可导致周期的各种改变如G1期阻滞、S期蓄积、G2期阻滞和M期延缓等［1-3］。细胞周期的这种改变既是受损的结果，也是自我保护的表现，周期暂时停止进程，会避免错误即受损的DNA复制、分裂，直至缺陷得以纠正，细胞才会顺利进入下一时相［3］。
本研究表明，胰岛素能促进VSMC增殖并抑制其凋亡，但与空白血清比较，其G0/G1期、S期、G2M期DNA含量均无显著性差异，机理有待进一步研究。
同模型组相比，罗格列酮组、活血组、活血+泻热通下组、乙酰乙酸组、正丁醇组促进凋亡作用明显。促进糖尿病VSMC凋亡的药物有效成分，可能存在于这5组当中。这些组在促进糖尿病VSCM凋亡的机制方面，罗格列酮组可能与G0/G1 、G2M期期阻滞有关；活血+泻热通下组活血组可能与G2M期期阻滞有关；活血+泻热通下组可能与活血+泻热通下组；乙酰乙酸组可能与G0/G1 、G2M期期阻滞有关；正丁醇组可能与S期、G2M期期阻滞有关。
动脉的完整性有赖于VSMC增殖和凋亡的动态平衡，VSMC增殖和凋亡是维持血管壁细胞数量相对恒定的一对基本因素，是血管重塑的细胞学基础。而糖尿病ACVD的发生发展，在一定意义上是由于糖尿病状态下VSMC增殖和凋亡的失衡来实现的。因此，保持VSMC增殖和凋亡的平衡就成为防治糖尿病ACVD的重要途径之一。本研究表明，罗格列酮组、加味桃核承气汤的活血组、活血+泻热通下组、乙酰乙酸组、正丁醇组可能通过这一途径抗糖尿病ACVD。但究竟是通过何种信号传导途径对VSMC增殖、凋亡进行调控，还有待进一步研究。
4.2 PI单染色法测细胞周期与凋亡的原理
流式细胞术检测细胞凋亡最早使用的是PI法，其结果是在正常的G0/G1峰之前有一亚二倍体峰。凡DNA含量小于二倍体的细胞均被认为是凋亡细胞。PI，即碘化丙锭，可以与细胞内DNA和RNA结合，采用RNA抑制剂将RNA消化后，通过流式细胞术检测到的与DNA结合的PI的荧光强度直接反映了细胞内DNA含量的多少。由于细胞周期各时相的DNA含量不同，通常正常细胞的G0/G1期具有二倍体细胞的DNA含量(2N)，而G2M期具有四倍体细胞的DNA含量(4N)，而S期的DNA含量介于二倍体和四倍体之间。因此,通过流式细胞术PI染色法对细胞内DNA含量进行检测时，可以将细胞周期各时相区分为G0/G1期，S期和G2M期，并可通过特殊软件计算各时相的百分率。值得注意的是,PI不能通过细胞膜完整的细胞（如活细胞和早期凋亡细胞），在标本制备时，必须先用乙醇或其他破膜剂增强细胞膜的通透性，才能使PI进入细胞内与细胞内的核酸结合。而合适浓度的乙醇及作用时间是实验成功的关键。本研究证实，乙醇终浓度为70%，且固定时间必须24小时以上。
4.3 实验过程注意事项
细胞凋亡是受基因调控的一种生理性死亡,其特点是细胞核酸内切酶激活, DNA降解为以核小体(180-200bp)为单位的片段。细胞凋亡的定量检测需要依赖于流式细胞术。流式细胞术检测凋亡通常有PI法、Annexin V/PI法以及APO2.7法[4-7]。PI是一种核酸染料，它不能透过完整的细胞膜，但在凋亡中晚期的细胞和死细胞，PI能够透过细胞膜而使细胞核红染。细胞凋亡时，其DNA可染性降低被认为是凋亡细胞的标志之一，但这种DNA可染性降低也可能是因为DNA含量的降低，或者是因为DNA结构的改变使其与染料结合的能力发生改变所致。在分析结果时应该注意。
当然，也有学者对PI单染法提出不同的看法，Cohen等[8]在实验中发现典型的凋亡形态并不一定伴有核小体间DNA降解及断裂。但无法否认的是，PI单染色法仍为临床及科研首选，此法细胞周期和凋亡同时做，具有较好的实用性，其结果是在正常的GO/G1峰之前有一亚二倍体峰。凡DNA含量小于二倍体的细胞均被认为是凋亡细胞。即使是Annexin V/PI 双染色法，测凋亡也只是分出了早期凋亡。坏死和晚期凋亡无法分开。故本研究仍采用PI单染色法。进一步研究拟比较与Annexin V/PI法以及APO2.7法。

参考文献

1 Gottlieb TM,Oren M. P53 in growth control and neolasia[J].Biochimi Biophs Acta,1996,1287(2-3):77-102.
2 刘景生.细胞信息与调控［M］.北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1998.330-332.
3 Jacks T,Weinberg RA.Cell-cycle and its watchman[J].Nature,1996,381:643-644.
4 黄健,沈永生,周宏平,等. AnnexinV/PI、TdT和PI法检测细胞凋亡的比较[J].中华微生物学和免疫学杂志,2000, 20 (4): 387-388.
5 Suarez L, VidrialesMB, Garcia-Larana J,et al. CD34 + cells from acute myeloid leukemia, myelodysplastic syndromes, and normal bonemarrowdisplay different apoptosis and drug resistance- associated phenotypes[J]. Clin Cancer Res, 2004, 10 (22):7599-606.
6 Samsel L, Zaidel G, DrumgooleHM, et al.The ceramide analog, B13, induces apoptosis in prostate cancer cell lines and inhibits tumor growth in prostate cancer xenografts[J]. Prostate, 2004, 58 (4): 382-393.
7 Grebenova D, Kuzelova K, Fuchs O, et al.Interferon-alpha suppresses proliferation of chronic myelogenous leukemia cells K562 by extending cell cycle S-phase without inducing apoptosis [J]. Blood Cells Mol Dis, 2004, 32 (1): 262-269
8 Cohen GM, Sun XM, Snowden RT, et al. Key morphologocal features of apoptosis may occur in the absence of internucleosomal DNA fragmentation. Biochem J, 1992, 286:331-334.

2008-09-21 10:27

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